Fisiologia do Estresse

Por Morris Netherton

Tradução – Herminia Prado Godoy

Quando nosso cérebro, independente de nossa vontade, interpreta alguma situação como ameaçadora (estressante), todo nosso organismo passa a desenvolver uma série de alterações denominadas, em seu conjunto, de Síndrome Geral da Adaptação ao Estresse. Na primeira etapa dessa situação ocorre uma Reação de Alarme, onde todas as respostas corporais entram em estado de prontidão geral ou seja, todo organismo é mobilizado sem envolvimento específico ou exclusivo de algum órgão em particular. É um estado de alerta geral, tal como se fosse um susto.

 

Se esse Estresse continua por um período mais longo sobrevém a Segunda fase, chamada de Fase de Adaptação ou Resistência, a qual acontece quando a tensão se acumula. Nesta fase o corpo começa a acostumar-se aos estímulos causadores do Estresse e entra num estado de resistência ou de adaptação. Durante este estágio, o organismo adapta suas reações e seu metabolismo para suportar o Estresse por um período de tempo. Neste estado a reação de Estresse pode ser canalizada para um órgão específico ou para um determinado sistema, seja o sistema cardiológico, por exemplo, ou a pele, sistema muscular, aparelho digestivo, etc.

 

 Entretanto, a energia dirigida para adaptação da pessoa à solicitação estressante não é ilimitada e se o Estresse ainda continuar, o corpo todo pode entrar na terceira fase, o Estado de Esgotamento, onde haverá queda acentuada de nossa capacidade adaptativa. 

 

A Síndrome Geral de Adaptação descrita por Selye consiste, como vimos, em três fases sucessivas: Reação de Alarme, Fase de adaptação ou Resistência e Fase de Exaustão. Sendo que a última, Fase de Exaustão, é atingida apenas nas situações mais graves e, normalmente, persistentes. Vejamos uma a uma.

 

1- Reação de Alarme

A Reação de Alarme subdivide-se em dois estados, a fase de choque e a fase de contra-choque. As alterações fisiológicas na fase de choque, momento onde o indivíduo experimenta o estímulo estressante, são muito exuberantes (Quadro 1, abaixo).
   

Durante a Reação de Alarme, participa ativamente do conjunto das alterações fisiológicas o chamado Sistema Nervos Autônomo (SNA). Trata-se, este SNA, de um complexo conjunto neurológico que controla, autonomamente, todo o meio interno do organismo, através da ativação e inibição dos diversos sistemas, vísceras e glândulas.

 

Ainda durante o momento em que está havendo estimulação estressante aguda (Fase de Choque da Reação de Alarme), uma parte do Sistema Nervoso Central denominado Hipotálamo promove a liberação de um hormônio, o qual, por sua vez, estimula a hipófise (glândula vizinha ao Hipotálamo) a liberar um outro hormônio, o ACTH, este ganhando a corrente sanguínea e estimulando as glândulas Supra-renais para a secreção de corticóides. Vejamos com detalhes.

 

Inicialmente há envolvimento do Hipotálamo, que ativa todo o Sistema Nervoso Autônomo, em sua porção Simpática, assim ativando as respostas físicas, mentais e psicológicas ao estresse.

 

É também no Hipotálamo que se localiza a Hipófise (também chamada de Pituitária), a glândula mestre do sistema endócrino. Para que a Hipófise comece sua respostas ao estresse, o próprio Hipotálamo secreta algumas substâncias conhecidas por neuro-hormônios, como é o caso, entre outros, da Dopamina, da Norepinefrina e do Fator Liberador da Corticotrofina (CRF). 

 

Além do Hipotálamo, aumentar a produção de Dopamina, Norepinefrina e do Fator Liberador da Corticotrofina no estresse, a Hipófise também faz sua parte, aumentando a produção de outros hormônios, tais como a Vasopressina, a Prolactina, o Hormônio Somatotrófico (do Crescimento ou GH), o Hormônio Estimulador da Tireóide (TSH). Em relação ao GnRH ou Hormônio Liberador de Gonadotrofinas, que também é produzido no Hipotálamo e estimula a Hipófise na liberação dos hormônios gonadotróficos pode ocorrer, no estresse tanto uma inibição quanto um aumento desmedido.

 

Por causa de tudo isso, o Hipotálamo é considerado o principal sítio cerebral responsável pela constelação das respostas orgânicas aos agentes estressores. A Hipófise, por sua vez, tem como uma das principais ações estimular as glândulas supra-renais.

 

A partir da produção do Fator Liberador da Corticotrofina, o Hipotálamo estimula a Hipófise para aumentar a produção da própria corticotrofina, chamada também de Hormônio Adreno Córtico Trófico (ACTH), o qual, por sua vez, agirá em outra glândula bem distante do Sistema Nervoso Central, as Suprarrenais. Ali, nas Glândulas Suprarenais, ocorre um aumento na liberação de seus hormônios; os corticóides e as catecolaminas. Esses últimos são de fundamental importância na resposta fisiológica ao estresse. 

 

O aumento na produção destes hormônios pelas Suprarrenais são os principais indicadores biológicos da resposta ao estresse. Alguns trabalhos confirmam o aumento da secreção de catecolaminas suprarrenais (adrenalina e noradrenalina) durante o estresse, através presença de metabólitos dessas substâncias na urina de estudantes nas universidades no período de exames.

 

Quadro 1 - ALTERAÇÕES NA FASE DE CHOQUE DA REAÇÃO DE ALARME

ALTERAÇÕES

OBJETIVOS

a) Aumento da frequência cardíaca e  pressão arterial

O sangue circulando mais rápido melhora a atividade muscular esquelética e cerebral, facilitando a ação e o movimento

b)  Contração do baço

Levar mais glóbulos vermelhos à corrente sanguínea e melhora a oxigenação do organismo e de áreas estratégicas

c)  O fígado libera glicose

Para ser utilizado como alimento e energia para os músculos e cérebro

d)  Redistribuição sanguínea

Diminui o sangue dirigido à pele e vísceras, aumentando para músculos e cérebro

e) Aumento da frequência respiratória  e dilatação dos brônquios

Favorece a captação de mais oxigênio

f) Dilatação das pupilas

Para aumentar a eficiência visual

g) Aumento do número de linfócitos na  corrente sanguínea

Preparar os tecidos para possíveis danos por agentes externos agressores

 

 As glândulas suprarrenais secretam, além das catecolaminas, o cortisol (uma espécie de corticóide). A fisiopatologia sabe, há tempos, que os níveis aumentados de corticóides influenciam o sistema imunológico inibindo a resposta inflamatória, afetando essencialmente a função das células T. Temporariamente esta inibição imunológica parece ser benéfica, tendo em vista diminuir a intensidade das reações inflamatórias aos agentes de estresse.

 

No estresse, além da secreção do hormônio corticotrófico (ACTH) a Hipófise aumenta também a produção de outros hormônios, tais como a Vasopressina, a Prolactina, o Hormônio Somatotrófico (do Crescimento ou GH), o Hormônio Estimulador da Tireóide (TSH). Como se vê, o estresse acaba por envolver todo o organismo no esforço de adaptação.

 

Resumindo, durante a Fase de Choque predomina a atuação de uma parte do Sistema Nervos Autônomo chamado de Sistema Simpático, o qual proporciona descargas de adrenalina da medula da glândula supra-renal e de noradrenalina das fibras pós-ganglionares para a corrente sanguínea. 

 

Alguns estudos mais recentes sugerem que a emoção da raiva, quando dirigida para fora, estava associada mais à secreção de noradrenalina. Entretanto, na depressão e a na ansiedade, onde os sentimentos estão dirigidos mais para si próprio, a secreção de adrenalina predomina.

 

Como percebemos, toda a seqüência dos acontecimentos orgânicos tem origem no cérebro, e o Hipotálamo é que inicia disparando a sucessão de eventos. Ao mesmo tempo em que esse Hipotálamo está providenciando a estimulação da Hipófise para secreção do ACTH, também proporciona a secreção outros neuro-hormônios (hormônios produzidos no cérebro), tais como os chamados peptídeos cerebrais, como é o caso das endorfinas (que modificam o limiar para dor), STH (que acelera o metabolismo), prolactina e outros.Desaparecendo os agentes estressores, todas essas alterações tendem a se interromper e regredir. Se, no entanto, por alguma razão o organismo continuadamente submetido à estimulação estressante, portanto, é obrigado a manter seu esforço de adaptação, uma nova fase acontecerá. Trata-se da Fase de Resistência. 

 

 2 - Fase de Adaptação ou Resistência

A Fase de Resistência se caracteriza, basicamente, pela hiperatividade da glândula supra-renal sob influência do Hipotálamo, particularmente da Hipófise. Nesta fase, mais crônica, há um aumento no volume da supra-renal, concomitante a uma atrofia do baço e das estruturas linfáticas, assim como um continuado aumento dos glóbulos brancos do sangue (leucocitose).

 

Dessa forma, a ação da Hipófise ao ativar todo o Sistema Endócrino ocorre porque o organismo necessita concentrar maior quantidade de energia para se defender. As descargas simpáticas na camada medular da Glândula Supra-renal, provocando liberação de catecolaminas nas situações emergenciais do estresse, ativando a glicogenólise no líquido extra-celular, e glicogênese no fígado, inibindo a insulina e estimulando o glucagon, estes dois últimos hormônios pancreáticos. 

 

Durante essa fase de adaptação prossegue o aumento de atividade do Sistema Simpático e a conseqüente liberação de catecolaminas. Esse mecanismo hormonal permite maior aporte de glicose às células em geral, seguido pela liberação de glicocorticóides, os quais são fundamentais para a excitação de atividades cerebrais durante a Síndrome Geral de Adaptação ou Estresse.

 

Os glicocorticóides (GC) regulam também as catecolaminas, pois a síntese das catecolaminas necessita de glicose. Os GC são corticosteróides capazes de estimular a síntese de RNA, formadora de proteína e de glicogênio e suprime a síntese de DNA. 

 

A taxa de glicose precisa ser elevada no sangue para que haja energia disponível ao longo do estresse. Mas, se o estresse continua por muito tempo, os glicocorticóides são destrutivos para os tecidos, inibindo o crescimento somático e ósseo.

 

Assim, se os estímulos estressores continuam e se tornam crônicos, a resposta começa a diminuir de intensidade, podendo haver uma antecipação das respostas. É como se a pessoa começasse a se acostumar com os estressores mas, não obstante, pudesse também desenvolver a reação de estresse apenas diante da perspectiva ou expectativa do estímulo.

 

Vamos imaginar, hipoteticamente, uma pessoa que se deparasse com uma cobra no meio de sua sala, quase todas as vezes que entrasse em casa. Com o tempo sua reação ao ver a (mesma) cobra tende a diminuir, embora ainda continue tomando muito cuidado. Vai chegar um momento em que,  ainda que não veja cobra ao chegar em casa, mesmo assim ficará estressado. 

 

Talvez tenha grande ansiedade ao imaginar onde poderia estar hoje a tal cobra. Diz um ditado que a diferença entre medo e ansiedade é exatamente essa; medo é ver uma cobra dentro do quarto, e ansiedade é saber que tem uma cobra dentro do quarto mas não vermos ela.

Se o agente ou estímulo estressante continua,  o organismo vai à terceira fase da SGA, a Fase de Exaustão.

 

3 - Fase de Exaustão ou Esgotamento

É quando começam a falhar os mecanismos de adaptação e déficit das reservas de energia. Essa fase é grave, levando à morte de alguns organismos. A maioria dos sintomas somáticos e psicossomáticos ficam mais exuberantes nessa fase.

 

Como se supõe, a resistência do organismo não é ilimitada. O estado de Resistência é a soma das reações gerais não específicas que se desenvolvem como resultado da exposição prolongada aos agentes estressores, frente aos quais desenvolveu-se adaptação e que, posteriormente, o organismo não pode mantê-la. 

 

As modificações biológicas que aparecem nessa fase se assemelham aquelas da Reação de Alarme, mais precisamente às da fase de choque. Mas, nesta fase o organismo já não é capaz de equilibrar-se por si só e sobrevém a falência adaptativa.

 

Considerando as alterações fisiológicas observadas durante a Reação de Alarme (Choque e Contra-Choque), soubemos que o ser humano e os animais superiores foram dotados de um complexo mecanismo fisiológico à disposição da adaptação, mecanismo esse capaz de promover transformações diante de circunstâncias novas e para as quais o indivíduo deve adaptar-se.

 

 Na realidade, toda essa revolução fisiológica produzida pelo Estresse visa colocar todo o organismo à disposição da adaptação, e não apenas através da adequação do desempenho físico e visceral do organismo mas, sobretudo, fornecendo uma quantidade suficiente de ansiedade como requisito psicológico para a manutenção do estado de alerta. Dessa forma fica melhor viabilizadas as possibilidades de ataque ou de fuga.

 

Enfim, a Síndrome Geral de Adaptação viabiliza as atitudes adaptativas necessárias para a manutenção da vida diante de um mundo dinâmico e altamente solicitante. Curiosamente, diante desta maravilhosa característica adaptativa que proporciona a Síndrome Geral de Adaptação, intriga-nos o fato de tão brilhante mecanismo defensivo se relacionar com o desenvolvimento de transtornos emocionais, físicos e psicossomáticos?

 

Talvez o ser humano, dito civilizado, tenha começado a padecer com a Síndrome Geral de Adaptação quando seus objetivos, inicialmente colocados à disposição de sua sobrevivência física, foram deslocados para a sua sobrevivência social e afetiva. Os agentes estressores, que continuamente estimulam a pessoa, não representam mais apenas ameaças ao seu bem estar físico e imediato, são, antes disso, também estressores que estimulam uma tomada de atitude diante de ameaças subjetivas e abstratas.

 

Talvez, em algum momento de nossa pré-história, o ser humano não necessitasse mais apenas sobreviver, como talvez tenha sido a preocupação absoluta de nossos ancestrais da caverna mas, necessitava sobreviver socialmente, profissionalmente, familiarmente e economicamente. Não era mais necessário adaptar-se apenas ao aqui e agora, como exigência momentânea de sua trajetória existencial mas, sobretudo, devia adaptar-se ao seu passado, ao seu presente e ao seu futuro.

 

O aqui-e-agora é apenas uma parte do esforço adaptativo do ser humano e, mesmo assim, não se trata de uma atitude voltada exclusivamente para a manutenção prática de sua existência. Psicologicamente a adaptação é convocada para que o indivíduo exista desta ou daquela forma e não simplesmente para que exista. Além disso, o ser humano tem que adaptar-se emocionalmente às suas cicatrizes do passado e às suas perspectivas do futuro.

 

O ser humano tem que se adaptar aos problemas da infância, às perdas e abandonos sofridos, às agressões, ao medo e frustrações. Tem que adaptar-se às expectativas que seu grupo social lhe dirige, à uma identidade conveniente mas nem sempre sincera, adaptar-se à competição e à manutenção de seu espaço social, às angústias do amor, à conquista da segurança para seus entes queridos, enfim, tem que adaptar-se às ameaças impalpáveis e abstratas, ameaças essas encontradas mais em seu próprio interior, como um inimigo sempre presente, do que fora dele. Tudo isso, ou seja, todos estes estímulos estressores, são capazes de convocar a Síndrome Geral de Adaptação por tempo indeterminado.

 

As reações de Estresse resultam, exatamente, do esforço adaptativo. As doenças, como por exemplo o estado  bem conhecido leigamente como o  "esgotamento", surgem quando o estímulo estressante for muito intenso ou muito persistente. É o custo (mental e biológico) do esforço adaptativo. 

 

Os efeitos da Síndrome Geral de Adaptação sobre o indivíduo cronicamente ao longo do tempo compõem o substrato fisiopatológico das doenças psicossomáticas. Cada órgão ou sistema são envolvidos e apenados pelas alterações fisiológicas continuadas do Estresse, de início apenas com alterações  funcionais e depois, com lesões também anatômicas.

 

Por causa disso, podemos dizer que as Doenças Psicossomáticas são aquelas determinadas ou agravadas por motivos emocionais, já que é sempre a emoção quem detecta a ameaça e o perigo, sejam eles reais, imaginários ou fantasiosos.

Alterações Hormonais no Estresse

Na reação simpática da Fase de Alarme do Estresse é onde ocorre maior secreção de hormônios anti-inflamatórios, como por exemplo, um dos corticosteroides, a desoxicorticosterona, conhecida DOC.

 

Este corticóide produz um aumento da freqüência cardíaca e da pressão arterial , bem como um aumento da freqüência respiratória e dilatação dos brônquios. Tudo isso permitirá maior circulação de sangue, maior oxigenação dos tecidos. 

 

Também se verifica, contração do baço, com propósito de enviar mais glóbulos vermelhos ao sangue circulante; há maior liberação de glicose pelo fígado na corrente sangüínea, para fornecer mais energia aos músculos e ao cérebro; maior dilatação pupilar, aumentando o campo de visão; aumento de linfócitos no sangue, para reparar possíveis danos físicos e defender contra eventuais agentes agressores. 

 

Porém, nas situações de ação exagerada do Sistema Simpático haverá não mais uma melhora da performance, mas uma queda em todas funções orgânicas, desde a perda da resistência imunológica, tornando-se mais vulnerável às doenças, perda de tecidos estruturais, até crises hipertensivas ou hipotensoras, diabetes, lesões de pele, cardíacas, etc. 

 

De modo geral, podemos dizer que, num primeiro momento, as suprarrenais aumentam a secreção de Noradrenalina, objetivando preparar o organismo para a ação, em seguida passa a liberar a adrenalina e, por fim o cortisol. E nessa fase do cortisol que já podemos antever uma possível exaustão geral.

 

Na reação simpática da Fase de Alarme do Estresse é onde ocorre maior secreção de hormônios anti-inflamatórios, como por exemplo, um dos corticosteroides, a desoxicorticosterona, conhecida DOC.

 

Este corticóide produz um aumento da freqüência cardíaca e da pressão arterial , bem como um aumento da freqüência respiratória e dilatação dos brônquios. Tudo isso permitirá maior circulação de sangue, maior oxigenação dos tecidos. 

 

Também se verifica, contração do baço, com propósito de enviar mais glóbulos vermelhos ao sangue circulante; há maior liberação de glicose pelo fígado na corrente sangüínea, para fornecer mais energia aos músculos e ao cérebro; maior dilatação pupilar, aumentando o campo de visão; aumento de linfócitos no sangue, para reparar possíveis danos físicos e defender contra eventuais agentes agressores. 

 

Porém, nas situações de ação exagerada do Sistema Simpático haverá não mais uma melhora da performance, mas uma queda em todas funções orgânicas, desde a perda da resistência imunológica, tornando-se mais vulnerável às doenças, perda de tecidos estruturais, até crises hipertensivas ou hipotensoras, diabetes, lesões de pele, cardíacas, etc. 

 

De modo geral, podemos dizer que, num primeiro momento, as suprarrenais aumentam a secreção de Noradrenalina, objetivando preparar o organismo para a ação, em seguida passa a liberar a adrenalina e, por fim o cortisol. E nessa fase do cortisol que já podemos antever uma possível exaustão geral

 

Resumindo o que já vimos na fisiologia do Estresse, toda revolução orgânica começa com ativação do eixo que vai de uma região cerebral, o Hipotálamo, até as Glândulas Suprarrenais, o chamado eixo hipotalâmico-hipófise-suprarrenal. Essa série de respostas hormonais tem, entãoi, início na Reação de Alarme. O estímulo estressor determina a secreção de hormônio corticotropina (ACTH) ao nível do Hipotálamo, este ACTH produzirá uma ação à distância, ou seja, causando liberação dos hormônios das Glândulas Suprarrenais.

 

Esse estímulo Hipófise-Suprarrenal se interrompe pelo mecanismo de feed-back, ou seja, os hormônios suprarrenais agem de volta no Hipotálamo inibindo-o. A isso damos o nome de mecanismo feedback negativo, necessário para restabelecer o equilíbrio, tão logo desapareça a necessidade de adaptação ao estímulo estressante.

 

Nos casos de estresse crônico e estimulação continuada, o organismo mantém seu esforço de adaptação continuadamente. Trata-se da Fase de Resistência, visto ao estudarmos a Fisiologia.

 

De qualquer forma, durante os estados de tensão, as Glândulas Suprarrenais produzem  catecolaminas (adrenalina e noradrenalina) em excesso. Essas catecolaminas podem causar uma excitação inicial, indispensável para desencadear a Síndrome Geral de Adaptação, seguida depois, como vimos, por uma Fase de Resistência ou Adaptação, na qual o equilíbrio corporal, mais ou menos precário, é mantido. 

 

Assim sendo, essa Fase de Resistência ou Adaptação se caracteriza pela hiperatividade das Suprarrenais por ação continuada da Hipófise e, evidentemente, do Hipotálamo. Essa atividade continuada e aumentada das Suprarrenais, apesar de facilitarem a adaptação do organismo durante a Reação de Alarme, com a continuidade do Estresse pode causar atrofia do baço, do tecido linfóide e de estruturas linfáticas, com conseqüente queda da defesa imunológica, ulceras e aumento de alergias.

 

Se os estímulos estressores continuarem por mais tempo, embora a resposta hipotalâmica-suprarrenal se mantenha, ocorrerá uma diminuição da intensidade das respostas. É a fadiga orgânica ou a terceira fase de todo o processo, a Fase de Esgotamento ou Exaustão, com severa dificuldade na manutenção dos mecanismos adaptativos, perda de reservas, enfraquecimento geral, imunidade deprimida e, não raras vêzes, podendo levar à morte. 

 

A medula suprarrenal secreta regularmente duas catecolaminas na seguinte proporção: 80% de adrenalina e 20% de noradrenalina. O cortisol, a aldosterona e hormônio masculino, o andrógeno, são secretadas pelo córtex suprarrenal. Na Fase de Esgotamento ou Exaustão do estresse é quando as Glândulas Suprarrenais liberam os corticóides. Os efeitos conseqüentes ao excesso da secreção de corticóides para o organismo devem ser detectados para se adotar rapidamente medidas de tratamento.

 

No metabolismo geral os corticóides estimulam a gliconeogênese (mobilização da glicose a partir do glicogênio armazenado no fígado) ao mesmo tempo em que diminuem a utilização da glicose celular. Isso aumenta muito a concentração de glicose no sangue (hiperglicemia) e pode agravar, sobremaneira, os quadros de diabetes. 

 

Além disso, ainda como agravante da diabetes, os corticóides mobilizam os aminoácidos e ácidos graxos e inibem os efeitos da insulina. É por isso que muitos autores atribuem grande peso psicossomático à diabetes.

 

No sangue, os corticóides em excesso aumentam o número de leucócitos circulantes (leucocitose) além de elevarem o número de plaquetas, favorecendo a formação de coágulos, logo, de embolias e tromboses. Também no sistema cardiocirculatório o excesso de corticóides pode produzir hipertensão arterial por estimular a liberação de substâncias de vasoativas. 

 

Insuficiência Suprarenal

Depois do excesso de liberação de corticóides, persistindo o estado de Estresse as Suprarrenais podem entrar em falência, ou Insuficiência Suprarenal, quando então, a ausência de catecolaminas e de cortizona têm efeitos mais devastadores ainda. Disso deduzimos que, tanto as catecolaminas quanto a cortizona, devem manter-se em perfeito equilíbrio no organismo. 

 

Em geral, a falta de cortizona decorrente da Insuficiência Suprarenal produz cefaléia, fraqueza, astenia, perda de peso, febre, desidratação, emagrecimento, anorexia, hiperpigmentação de pele e mucosas, hipopigmentação dos mamilos, cianose, dores musculares e das juntas (artralgia). No sistema gastrointestinal ocasiona náuseas, vômitos, dor abdominal, diarréia ou constipação. Pode haver ainda alterações neuropsiquiátricas, tais como alteração da personalidade, confusão, torpor e até sintomas psicóticos. Na ausência de corticosteroides ocorre hipotensão grave, choque e até a morte.

 

Tendo em vista a amplitude de ação das catecolaminas (principalmente da adrenalina) e da cortizona, tanto nas reações muito prolongadas aos estressores, quando nas reações breves mas de severa intensidade, há maior probabilidade para o desenvolvimento das doenças chamadas psicossomáticas. Essas doenças, relacionadas à Fase de Esgotamento, são conseqüências do excesso de reações de estresse, reações desproporcionais que vão além de uma simples atitude de adaptação. Aliás, pelo contrário, nessa fase o que ocorre é a desadaptação.

 

Na gravidez as alterações hormonais suprarrenais devem ser adequadamente valorizadas. Na grávida, o quadro de estresse grave pode levar ao trabalho de parto prematuro e prejuízo do crescimento fetal. Se houver concomitante hipertensão ou diabétes o quadro será mais grave ainda.

 

No estresse, a reação hormonal que se dá em cadeia através do eixo hipotálamo-hipófise-suprarrenal pode produzir uma diminuição do calibre dos vasos sanguíneos placentários (vasoconstrição), resultando também em uma redução na da oxigenação e aporte de nutrientes ao bebê. Isso pode resultar em sofrimento fetal e, nos casos muito graves, até na morte intra-uterina.

 

Alterações da Tireóide

A secreção dos hormônios tireodianos é regulada à distância pelo Hipotálamo, a mesma região cerebral que é mobilizada desde o início do estresse. O Hipotálamo produz o neuro-hormônio chamado Hormônio de Liberação de Tireotropina (TRH), o qual, chegando na Hipófise, estimula a produção de outro hormônio, o Hormônio Estimulador da Tireóide (TSH). 

 

O TSH hipofisário, por sua vez, irá agir na Tireóide estimulando a produção de Tiroxina (T4), hormônio tiroideano. A Tiroxina é muito importante na regulação do metabolismo, principalmente dos carboidratos, proteínas e lipídios. Além disso a tiroxina potencializa a ação de outros hormônios, como por exemplo as catecolaminas e o hormônio do crescimento.

 

A Tiroxina, caindo na circulação, acaba por estimular retroativamente a própria Hipófise, para que esta interrompa a secreção de TSH. Este mecanismo de retroalimentação é chamado de feed-back e permite um controle do nível do hormônio tireodiano.

 

As alterações do Hipotálamo durante o estresse, conseqüentemente as alterações da Hipófise, podem resultar em desordem na produção da Tiroxina, o hormônio da tireóide. Tanto pode ocorrer um excesso  como uma deficiência de Tiroxina, provocando respectivamente o hiper e o hipotireoidismo. Na Fase de Alarme do estresse é comum o hipertiroidismo e no Esgotamento o hipotiroidismo, embora essas alterações possam acontecer inversamente.

 

O mais curioso em relação à tireóide, é a reciprocidade entre essa glândula e as emoções; o estresse leva a alterações da tireóide, estas levam à alterações emocionais e, fechando o círculo vicioso, as emoções podem alterar mais ainda o funcionamento da tireóide.

 

No Hipertiroidismo, por exemplo, seja ele devido à qualquer causa, ocorre produção excessiva de hormônios pela tireóide, gerando um quadro de irritação e ansiedade, além de suor excessivo, taquicardia, emagrecimento, pele quente, tremores e insônia, podendo ainda ocorrer aumento de volume do pescoço e dos olhos. Por outro lado, também a ansiedade pode resultar em hipertiroidismo, pelos mecanismos hipofisários que já vimos acima.

 

O Hipertiroidismo causado pela Doença de Graves é uma doença bastante grave, capaz de afetar substancialmente a qualidade de vida. Ela incide em aproximadamente 2% das mulheres e 0,25% dos homens. Apesar de ser considerada uma doença autoimune, associada à imunoglobulina G, uma proteína que se liga e estimula o receptor do Hormônio Estimulador da Tireóide (TSH), pode ser desencadeada por fatores ambientais e, principalmente pelo estresse (Romaldini, 2001).

 

Também o Hipotiroidismo, onde a tireóide passa a produzir pouco hormônio, pode gerar sintomas tais como, desânimo, apatia e depressão, além de fraqueza, diminuição da memória, aumento de peso, pele seca, queda de cabelos, intestino preso, etc. A depressão, por sua vez, também pode levar ao hipotiroidismo.

 

Como, exatamente, se desenvolve um quadro depressivo no Hipotireoidismo ainda não está bem esclarecido. Em ratos, o Hipotireoidismo associado à extirpação cirúrgica da tireóide (tireoidectomia) afeta o sistema noradrenérgico, sendo aventada possível ligação entre esta ocorrência e alteração em funções neuropsíquicas. 

 

Outra possibilidade é a de que o hipotireoidismo se associa com uma redução na atividade da serotonina. Com a reposição de medicamentosa de Tiroxina a 7 pacientes hipotireóideos, Cleare e cols. observaram melhora dos sintomas depressivos e melhora da atividade serotonérgica, em todos eles. Esses achados sugerem que a neurotransmissão serotonérgica é afetada pelo hipotireoidismo e revertida com reposição de T4. 

 

Miriam Oliveira destaca achados de alto número de pacientes hipotireóideos com sintomas sugestivos de transtornos depressivos, sugerindo que muitos desses pacientes poderiam ser beneficiados com avaliação e atendimento psiquiátrico adequados concomitante ao tratamento endócrino (Miriam C. Oliveira et al, 2001).

 

O quadro psicológico classicamente associado ao hipotireoidismo é um quadro de ansiedade severa e agitação, manifestado por alucinações, comportamento paranóide e até demência, quadro este conhecido por "loucura mixedematosa". Esse tipo de demência associada ao hipotireoidismo é, felizmente, reversível com a reposição hormonal (Clarnette, 1994).

 

Alterações Hormonais no Estresse - 2

Alterações Ovarianas

A função ovariana é regulada pelo eixo hipotálamo-hipofisário-ovariano, a partir da secreção das gonadotrofinas hipofisárias LH e FSH, que por sua vez estão sob controle da secreção pulsátil de um potente neuro-hormônio elaborado no Hipotálamo; o  Hormônio Liberador de Gonadotrofinas abreviado com a sigla GnRH. Uma série de fatores hormonais e neuroendócrinos modulam positiva ou negativamente a secreção pulsátil do GnRH, em especial o retrocontrole exercido pelos esteróides gonadais e pelas gonadotrofinas. 

Talvez uma das mais importantes alterações ovarianas produzidas pelo estresse é a infertilidade, ocasionada por anovulação (falta de ovulação).

A anovulação psicogênica é desencadeada por estresse psicológico e na ausência de doença orgânica. Ocorre, provavelmente, por aumento da atividade dos neurônios dopaminérgicos e dos opiáceos endógenos (prostraglandinas) que levam a uma redução na freqüência e na amplitude dos pulsos do GnRH ou Hormônio Liberador de Gonadotrofinas.

Por falta de GnRH deixam de ser secretados os hormônios ovarianos (Estrogênios, Progesterona e Hormônio Luteinizante) em quantidade suficiente para promover a ovulação.

Algumas vezes, por razões de estresse, a mulher pode deixar também de menstruar. A falta de menstruação se chama amenorréia. Quando for por razões emocionais, incluindo o estresse, chama-se Amenorréia Psicogênica. Essa é a mais comum em mulheres solteiras, magras e com profissões consideradas empresariais, geralmente com história anterior de problemas psico-sexuais e traumas sócio-ambientais.

.A função ovariana é regulada pelo eixo hipotálamo-hipofisário-ovariano, a partir da secreção das gonadotrofinas hipofisárias LH e FSH, que por sua vez estão sob controle da secreção pulsátil de um potente neuro-hormônio elaborado no Hipotálamo; o  Hormônio Liberador de Gonadotrofinas abreviado com a sigla GnRH. Uma série de fatores hormonais e neuroendócrinos modulam positiva ou negativamente a secreção pulsátil do GnRH, em especial o retrocontrole exercido pelos esteróides gonadais e pelas gonadotrofinas. 

Talvez uma das mais importantes alterações ovarianas produzidas pelo estresse é a infertilidade, ocasionada por anovulação (falta de ovulação).

A anovulação psicogênica é desencadeada por estresse psicológico e na ausência de doença orgânica. Ocorre, provavelmente, por aumento da atividade dos neurônios dopaminérgicos e dos opiáceos endógenos (prostraglandinas) que levam a uma redução na freqüência e na amplitude dos pulsos do GnRH ou Hormônio Liberador de Gonadotrofinas.

 

Por falta de GnRH deixam de ser secretados os hormônios ovarianos (Estrogênios, Progesterona e Hormônio Luteinizante) em quantidade suficiente para promover a ovulação.

 

Algumas vezes, por razões de estresse, a mulher pode deixar também de menstruar. A falta de menstruação se chama amenorréia. Quando for por razões emocionais, incluindo o estresse, chama-se Amenorréia Ppsicogênica. Essa é a mais comum em mulheres solteiras, magras e com profissões consideradas empresariais, geralmente com história anterior de problemas psico-sexuais e traumas sócio-ambientais.

 

Outra freqüente alteração ovariana ou, mais precisamente, ginecológica, que acomete mulheres e pode ter forte origem no estresse é a Dismenorréia, ou Cólicas Menstruais.

 

Dismenorréia (Cólicas Menstruais)

A Dismenorréia é caracterizada por dor em cólica no baixo ventre (hipogástrio) acompanhada ou não de outras manifestações do tipo náuseas, vômitos, cefaléia, lombalgia, etc., que surgem no período menstrual.

 

A Dismenorréia acomete grande parte das mulheres e, em cerca de 10% a 15%, chega a interferir nas ocupações e atividades diárias. A Amenorréia é considerada Primária quando não existe nenhuma patologia orgânica, neste caso, fortemente relacionada à tensão e ao estresse. Será chamada de Amenorréia Secundária quando for determinada por patologia orgânica, tais como endometriose, adenomiose, doença inflamatória pélvica, malformações uterinas, mioma uterino ou pólipos. 

Os fatores determinantes da dismenorréia primária não são totalmente conhecidos, mas há evidências de que a mais provável ocorrência conseqüente ao fator emocional, seria o aumento acentuado das
prostaglandinas, que normalmente acontece no estresse. Apesar do efeito relaxante e analgésico dessas substâncias, elas estão, de fato, também associadas ao aumento da contratilidade uterina, com vasoespasmo arteriolar, isquemia e dor.

 

Galactorréia (secreção de leite)

Galactorréia é a secreção de leite na ausência de gravidez ou período de lactação. Trata-se de um distúrbio hormonal chamado, classificado dentro daquilo que chamamos, mais tecnicamente, de hiperprolactinemia, ou seja, níveis aumentados do hormônio Prolactina (PRL).

Em humanos, sua principal função da PRL é a estimulação da lactogênese durante o período de gestação e no puerpério. Ela é também um hormônio secretado, basicamente, pela Hipófise. Mas, como sempre, é o Hipotálamo quem controla a secreção de PRL pela Hipófise, através de ação predominantemente inibitória do neurotransmissor dopamina. 

 

A dopamina é sintetizada nos neurônios tuberoinfundibulares do Hipotálamo, atingindo a Hipófise e que sintetiza a PRL, assim como outros hormônios associados ao aparelho reprodutor feminino; o TRH (hormônio liberador de tireotrofina), GnRH (hormônio liberador de gonadotrofina), além da secreção do VIP (peptídeo vasoativo intestinal), e GABA (ácido gama-amino-butírico).

 

A secreção de PRL é chamada pulsátil, por apresentar variações de seus níveis no transcorrer do dia. Os valores circulantes da PRL aumentam durante o sono e diminuem de maneira gradual no período da manhã. Entretanto, níveis fisiologicamente mais elevados de PRL são encontrados durante a gravidez, lactação, no recém-nascido, durante o coito, nas primeiras duas horas pós-prandiais e no exercício físico. Durante a gravidez, a secreção hipofisária de PRL é estimulada pelos estrogênios placentários.

 

O que nos interessa aqui, é que no estresse tem-se observado altos níveis de PRL. Isso se deve, como sempre, às alterações ocorridas no Hipotálamo e, conseqüentemente, na Hipófise. 

 

Quando estiver elevada a PRL, além de estimular a secreção de leite (Galactorréia), pode provocar também distúrbios menstruais. Os mecanismos responsáveis por estas alterações menstruais relacionam-se, principalmente, aos distúrbios da secreção hipotalâmica de GnRH, do LH e do FSH que, concomitantemente, acompanha alterações da PRL.

 

Entre as causa de Galactorréia, a mais comum é aquela relacionada ao uso de determinados medicamentos. Normalmente as drogas que estimulam a secreção de PRL são antagonistas da dopamina, como por exemplo, os antipsicóticos e alguns antidepressivos. Também pode ter uma causa tumoral da hipófise, normalmente benignos.

 

O hipotireoidismo pode ser outra causa orgânica de Galactorréia por causa do aumento dos níveis de TRH e, portanto, do estímulo da síntese de PRL. Na insuficiência da supra-renal a Galactorréia pode surgir por desaparece o efeito inibidor dos glicocorticóides sobre a liberação de PRL.

 

Entretanto, em grande parte dos casos não se detecta nenhuma causa de elevação de PRL, sendo rotulados como idiopáticos. Postula-se, nesta situação, uma disfunção hipotalâmica por razões emocionais.

  

Pâncreas e Diabetes

A deficiência de produção e/ou da ação da insulina provoca uma doença chamada Diabetes Mellitus. Esse distúrbio envolve o metabolismo da glicose, das gorduras e das proteínas e tem graves conseqüências, tanto quando surge rapidamente, como quando se instala lentamente.

 

A Diabetes Mellitus (DM) apresenta duas formas clínicas:

 

1 - Diabetes Mellitus tipo I - Ocasionado pela destruição da célula beta do pâncreas, produtoras de insulina, em geral por decorrência de doença auto-imune, levando a deficiência absoluta de insulina e geralmente aparece na infância e adolescência.

 

2 - Diabetes Mellitus tipo II - Provocado predominantemente por um estado de resistência à ação da insulina, associado a uma relativa deficiência de sua secreção. É mais freqüente surgir depois dos 40 anos de idade.

 

Infelizmente nada se sabe ainda sobre a causa da DM do tipo II, que representa 90% dos casos da doença. Entretanto, parece que as pessoas com predisposição genética, os obesos e aquelas que levam vida sedentária e estressadas são as mais suscetíveis.

 

A incidência de diabetes no mundo todo vem aumentando; estima-se que o número de pessoas atingidas passe de 90 milhões, constatados em 1994, para 210 milhões até 2.010. Evidentemente um dos motivos para esse aumento é o próprio aumento da expectativa de vida. Mas, outra causa que tem merecido destaque entre os pesquisadores é a mudança no estilo de vida. Se a pessoa faz poucos exercícios físicos, leva uma vida sedentária, mais estressante, e consome alimentação gordurosa, refrigerantes, aumentando assim a obesidade, apresenta maior risco de incidência de diabetes. 

 

Embora as causas da DM sejam obscuras, o que se sabe, com certeza, é existirem alguns "gatilhos" que desencadeiam as crises. O principal desses gatilhos é o Estresse contínuo, estado em que as Glândulas Supra-renais liberam superdoses de adrenalina. Este hormônio, além de acelerar o coração, tem a capacidade de liberar no sangue a glicose estocada no fígado e nos músculos. Esse processo se chama gliconeogênese. 

 

Para compensar a liberação aumentada de glicose produzida pela gliconeogênese, o pâncreas se esforça em produzir quantidades extras de insulina. Se esse esforço pancreático não for suficiente para reduzir ao normal os níveis aumentados de glicose  pelo Estresse ou, pior, se o pâncreas chegar a se esgotar, o resultado é o surgimento ou agravamento da Diabetes. 

 

É também algo mais ou menos semelhante o que ocorre na obesidade. Quanto mais obeso e pesado, maior é a quantidade de insulina necessária, levando o pâncreas à fadiga. Certas infecções também funcionam como gatilho para a Diabetes, assim como os casos de algumas mulheres grávidas.

Alterações Imunológicas no Estresse

É no Sistema Límbico que tem início a função psíquica de avaliação da situação, dos fatos e eventos de vida. Essa avaliação depende sempre de vários elementos, tais como, a personalidade prévia, a experiência vivida, as circunstâncias atuais e as normas culturais.

 

Acontecem também a partir do Sistema Límbico, as diversas interações entre os sistemas nervoso, endócrino e imunológico, promovendo as interações das percepções córticocerebrais com o hipotálamo.

 

O Estresse, como dissemos, seja ele de natureza física, psicológica ou social, é um termo que compreende um conjunto de reações fisiológicas, as quais, quando exageradas em intensidade e duração, acabam por causar desequilíbrio no organismo, freqüentemente com efeitos danosos.

 

As primeiras constatações do Estresse emocional foram relatadas em 1943, ao se comprovar um aumento da excreção urinária dos hormônios da Glândula Suprarrenal em pilotos e instrutores aeronáuticos em vôos simulados e, alguns anos antes essas alterações já haviam sido suspeitadas em competidores de natação, momentos antes das provas.

 

O conceito original de Estresse foi apresentado antes (1936) pelo pesquisador canadense de origem francesa Hans Selye a partir de experimentos, onde animais eram submetidos a situações agressivas diversas (estímulos estressores), e cujos organismos respondiam sempre de forma regular e específica.

 

Selye descreveu toda ocorrência do Estresse sob o nome de Síndrome Geral de Adaptação, a qual comportava três fases sucessivas: alarme, resistência e esgotamento. Após a fase de esgotamento, observava o surgimento de algumas doenças, tais como a úlcera péptica, a hipertensão arterial, artrites e lesões miocárdicas.

 

Existe uma sensibilidade (afetiva) pessoal e particular em cada um de nós, constituindo um conjunto de mecanismos dos quais o organismo lança mão quando reage aos agentes particularmente tidos como estressores, caracterizando a forma como cada pessoa avalia e lida com estas situações. Essa sensibilidade pessoal à realidade explica por que avaliamos desta ou daquela forma as situações tidas como desafiadoras, en-frentando-as ou não, e reagindo a elas de maneiras particulares e pessoais, "permitin-do" assim que elas exerçam maior ou menor repercussão sobre o organismo.

 

Entre 1970 e 1990 foram muito expressivos os experimentos de laboratório que tentavam comprovar a relação entre Sistema Nervoso Central (SNC) e Sistema Imuno-lógico. Nessas duas décadas, chegou-se constatar o despovoamento celular do timo em ratos, através da indução de lesões no hipotálamo. Também se demonstrou que lesões destrutivas no Hipotálamo dorsal levavam à supressão da resposta de anticorpos. Isso tudo sugeria que o hipotálamo seria uma espécie de base de integração entre os sistemas nervoso e imunológico na resposta ao Estresse (Moreira, Melo Filho, 1992, Khansari, 1990).

 

A partir de 1990 constata-se também que alterações ocorridas na hipófise (pituitária) também poderiam determinar modificações imunológicas, visto que a extirpação dessa glândula ou mesmo seu bloqueio farmacológico impedia a resposta imunológico no animal de laboratório (Khansari D N, Effects of stress on the immune system - Immunol. Today, v.11, no. 5, p.170, 1990).

 

Como vimos ao estudar Estresse e Alterações Hormonais, uma alteração precoce que se observa durante o Estresse é o aumento nos níveis dos hormônios corticoesteróides (cortisona) secretados pelas Glândulas Suprarrenais. Parece que estes níveis se acham em proporção inversa à eficácia dos mecanismos de adaptação, ou seja, nos casos com capacidade adaptativa adequada os níveis de cortisona não são muitos elevados mas, no caso de pessoas deprimidas, portanto, com severas dificuldades adaptativas, esses níveis são maiores.

 

A Glândula Suprarrenal parece ter um desempenho mais ou menos seletivo no Estresse. Em estados de agressão, enquanto a córtex secreta cortisona, a medula da glândula também participa, liberando noradrenalina (norepinefrina). Nas situações estressoras de tensão e ansiedade a liberação medular privilegia a adrenalina (epinefrina).

 

Mello Filho reviu esse experimento de 1976, em macacos submetidos a Estresse que apresentavam um aumento dos níveis de 17 hidroxicorticóides, catecolaminas (adrenalina e noradrenalina), Hormônio Estimulador da Tireóide (TSH) e Hormônio do Crescimento (GH), enquanto se observava um decréscimo dos hormônios sexuais, invertendo-se essa situação à medida que o animal se recuperava.

 

As catecolaminas (adrenalina e noradrenalina) afetam as reações imunológicas, seja por reação fisiológica, como por exemplo a contração do baço, seja por estímulo celular através de receptores específicos (adrenérgicos) na membrana celular. O certo é que o aumento das catecolaminas inibe as respostas de anticorpos.

 

As catecolaminas também podem ter sua liberação condicionada a fatores neuropsicológicos. Num estudo clássico, conseguiu-se experimentalmente a supressão da função imunológica pelo uso de uma substância imunosupressora (ciclofosfamida). Mas essa substância era sempre administrada associada a uma bebida de gosto muito particular e forte, a sacarina.

 

Depois de algum tempo conseguia-se a supressão imunológica administrando apenas a bebida com sacarina. O organismo associava, assim, o gosto da sacarina com a imunosupressão, caracterizando portanto uma alteração imunológica importante e desencadeada por condicionamento, já que a sacarina não é imunosupressora.


Portanto, como vimos até agora, as células do sistema imunológico encontram-se sob uma complexa rede de influência dos sistemas nervoso e endócrino. Seus mediadores (neurotransmissores e hormônios diversos) atuam sinergicamente com outros produtos linfocitários, de macrófagos e moléculas de produtos inflamatórios na regulação de suas ações.

 

Experiências dessa natureza sugerem grande variedade de hipóteses sobre a influência das emoções na imunidade. Será a crença no remédio tão importante quanto o próprio remédio? Será que isso ajuda a explicar o efeito dos placebos e da medicina alternativa? Seriam, essas hipóteses, capazes de estabelecer relações entre os estados de ânimo positivos e o aumento da sobrevida de pacientes portadores de AIDS, ou de câncer?

 

Alguns estudos, elaborados a partir de experiências com primatas, mostram que o apoio social pode ser um importantíssimo modificador dos efeitos deletérios do estresse. Isso sugere a importância do apoio ambiental na saúde da pessoa estressada. Quando o tipo de resposta do indivíduo ao estresse se caracteriza por uma postura de derrota e pessimismo, que são valores culturais, o Sistema Imunológico corre sérios riscos.

 

Todos os hormônios hipofisários mobilizados no Estresse atuam sobre o sistema imunológico, através de receptores específicos situados nas células linfóides. Mas para compreender melhor os mecanismos hormonais do Estresse, é importante saber que esses hormônios são também produzidos, em pequenas quantidades, por linfócitos.

 

Outras substâncias produzidas por linfócitos e que participam ativamente das reações de Estresse são as linfocinas e monocinas. Estas substâncias são secretadas por células linfóides e macrófagos, e são dotadas da capacidade de amplificar a inflamação produzida pelas reações imunológicas. Algumas destas linfocinas e monocinas podem influenciar glândulas na liberação de alguns hormônios, como é o caso da Interleucina 1, que volta a estimular a hipófise na liberação de ACTH.

 

Diversos outros produtos inflamatórios, tais como prostaglandinas, leucotrienos, tromboxanes, etc., produzidos nas mais variadas células, sejam elas linfóides ou não, desempenham alguma influência sobre o sistema imunológico. Na reação ao Estresse eles atuam sobre os Linfócitos T e Macrófagos, estimulando-os ou inibindo-os.

 

O estresse agudo em humanos, cuja fisiologia é semelhante às reações de luta que se vê no reino animal, geralmente aumenta o numero e a atividade das Células NK. Porém isso só ocorre numa primeira fase dessa atitude de defesa (Coe, 1987 e Nallibof, 1991).

 

O estresse da vida cotidiana, principalmente nas situações mais exaustivas, tensas e crônicas, pode afetar uma série elementos imunológicos. Entre essas alterações estão as funções de Células T, a atividade de Células NK, a resposta de anticorpos, a função dos macrófagos, a reativação de vírus latentes (como o Herpes Simples), entre outras, com severas implicações na saúde global da pessoa (Glaser). As relações entre o estresse e infecções são bastante antigas e, inúmeras vezes, constatados por trabalhos experimentais, alguns bastante rigorosos (Friedmam).

 

Segundo Cohem (1991), existe uma grande variedade de vírus intranasais capazes de desenvolver alterações imunológicas, tanto através da produção de anticorpos, quanto de infecções, como uma forma de resposta aos aumentos no grau de tensão psicológica. Cada vez mais trabalhos científicos confirmam efeitos danosos do estresse sobre infecções virais e bacterianas.

 

 

Também os hormônios respondem ao estresse, incluindo a adrenalina, os corticoesteróides e as catecolaminas. Esses hormônios têm variadíssimos efeitos na regulação da resposta imune (Buckingham). Em níveis anormais, altos ou baixos, os hormônios afetam a imunidade.

 

A atividade intergrada entre o Hipotálamo, a Hipófise e as glândulas Suprarenais, conhecido por Eixo Hipotálamo-Hipófise-Suprarenal, é ativado por eventos psicológicos, regulando assim a secreção de hormônios produzidos na Hipófise e destinados às Suprarenais, como é o caso da corticotrofina (CRF) e do hormônio adrenocorticotrofico (ACTH). Esses, por sua vez, terão efeitos diretos na imunidade.

 

O hormônio do crescimento, também estimulado por eventos psíquicos, pode aumentar as funções dos Linfócitos T e NK em animais de experiência. Os hormônios sexuais também afetam a imunidade. A atividade da Célula NK é mais alta na fase lútea de ciclo menstrual e é também estimulada pelos hormônios da tireóide. 

 

A Psiconeuroimunologia está, assim, se desenvolvendo a passos largos, colaborando fortemente para apagar o incômodo dualismo ainda presente na medicina, o qual separa hermeticamente a mente do corpo.

 

A Psiconeuroimunologia contribui para que os pacientes possam compreender que seu corpo é uma somatória integrada e indissolúvel do mental com o orgânico, influenciado significativamente pela experiência de vida e por sua própria sensibilidade. Finalmente, a Psiconeuroimunologia não só deve contribuir solidamente para a compreensão da fisiopatologia médica como da visão holística da medicina.

 

Sintomas do Estresse

 

Quando as modificações fisiológicas necessárias à adaptação são eficientemente produzidas pela Ansiedade estamos diante da Ansiedade Normal. 

 

É o caso, por exemplo, das respostas diante de uma situação nova; o bebê que chora diante da fome deixando clara a vontade de comer, o adolescente em estado de alerta diante da prova do vestibular, o adulto muito atento ao trânsito. 

 

Por outro lado, falamos da Ansiedade Patológica, como uma forma de resposta inadequada, em intensidade e duração, à solicitações de adaptação; o bebê que chora ao ponto de perder o fôlego diante da fome, o adolescente em estado de esquecimento total diante da prova do vestibular, o adulto hipertenso e com arritmia cardíaca no trânsito.

 

Biologicamente a Ansiedade está relacionada à alguns sitemas neuroquímicos, chamados de sistema noradrenérgico, gabaérgico e serotoninérgico, situados no lombo frontal e no sistema límbico no Sistema Nervoso Central. 

 

As pessoas naturalmente ansiosas tendem a ter um tônus simpático aumentado, respondem emocionalmente de forma excessiva aos estímulos ambientais e demoram a adaptar-se às alterações do sistema nervoso autônomo.

 

Segundo Kaplan, a Ansiedade tem uma ocorrência duas vezes maior no sexo feminino e se estima que até 5% da população geral tenha algum tipo de Transtorno de Ansiedade. Sendo a Ansiedade uma grande mobilizadora do Sistema Nervoso Autônomo, nestes tipos de transtornos encontramos, sobretudo, uma rica sintomatologia física.

 

Esta é uma razão mais que suficiente para que tais pacientes freqüentemente percorram um exaustivo itinerário médico. Sobre a sintomatologia geral da Ansiedade, comumente se observa pelo menos SEIS dos 18 sintomas seguintes:  

01 - tremores ou sensação de fraqueza
02 - tensão ou dor muscular
03 - inquietação
04 - fadiga fácil
05 - falta de ar ou sensação de fôlego curto
06 - palpitações
07 - sudorese, mãos frias e úmidas
08 - boca seca
09 - vertigens e tonturas
10 - náuseas e diarréia
11 - rubor ou calafrios
12 - polaciúria
13 - bolo na garganta
14 - impaciência
15 - resposta exagerada à surpresa
16 - pouca concentração ou memória prejudicada
17 - dificuldade em conciliar e manter o sono
18 - irritabilidade

Esses sintomas supra-listados são de natureza geral e inespecífica, sujeitos a surgirem em todas as pessoas indistintamente. Trata-se de manifestações basicamente neurobiológicas e consoantes ao desequilíbrio do Sistema Nervoso Autônomo, quase emancipados do componente emocional individual de cada um. Tal quadro costuma estar relacionados ao Estresse crônico, tem um curso flutuante (vão e vêem) e tendência à cronificação.

 

Por outro lado, além das manifestações gerais e inespecíficas da Ansiedade, podemos ter uma repercussão individual, pessoal e de acordo com as predisposições de personalidade. Aí surgem então os quadros e sintomas psíquicos da Ansiedade Patológica.

 

Sintomas Psíquicos do Estresse

(Ansiedade Patológica)

 

É ampla a classificação dos transtornos emocionais decorrentes da Ansiedade Patológica, entretanto, reportaremos aqui apenas os quadros emocionais mais freqüentes e de maior importância clínica. Na Classificação Internacional de Doenças (CID.10) esses problemas aparecem no capítulo intitulado Transtornos Relacionados ao Estresse e Somatoformes. Aí estão incluídos a Síndrome do Pânico, os Transtornos Fóbicos, sendo atualmente o mais importante deles a Fobia Social e os Transtornos Somatoformes, ou seja, aqueles quadros onde há um componente físico principal decorrente de fatores emocionais.

 

Tendo em vista o propósito absolutamente sintético desse trabalho, descreveremos resumidamente apenas alguns quadros do vasto capítulo dos Transtornos Relacionados ao Estresse e Somatoformes.

 

Síndrome do Pânico

Uma das manifestações psico-emocionais do Estresse pode ser a Doença ou Síndrome do Pânico, que é um quadro de Ansiedade Patológica caracterizado por crises ou ataques recorrentes de pânico e normalmente indicam a existência de motivos intrapsíquicos importantes geradores de grande Ansiedade. Os ataques de pânico se caracterizam por crises de medo agudo e intenso, extremo desconforto, sintomas vegetativos associados e grande preocupação sobre a possibilidade de morte iminente e/ou de passar mal, e/ou de perder o controle.

 

Essas crises de ansiedade da Síndrome do Pânico duram minutos e costumam ser inesperadas, ou seja, não seguem situações especiais, podendo surpreender o paciente em ocasiões variadas. Não obstante, existem alguns pacientes que desenvolvem o episódio de pânico diante de determinadas situações pré-conhecidas, como por exemplo, dirigindo automóveis, diante de grande multidão, dentro de bancos, etc. Neste caso dizemos que o quadro é de Ágorafobia com Transtorno do Pânico.

 

As classificações internacionais enfatizam que, muito freqüentemente, um Transtorno Depressivo coexiste com o Transtorno do Pânico. Nós, particularmente, achamos que a Síndrome do Pânico é, literalmente, uma forma atípica de doença depressiva. O sentimento de pânico é, em essência, uma grave sensação de insegurança e temor. Ora, quem mais, além dos deprimidos, podem sentir-se tão inseguros ao ponto de sentir a morte (ou o passar mal) iminente?

 

Depois do primeiro Ataque de Pânico, normalmente a pessoa experimenta importante ansiedade e medo de vir a apresentar um segundo episódio. É como se ficasse ansiosa diante da possibilidade de ficar ansiosa. Por causa disso os pacientes passam a evitar situações facilitadoras da crise, prejudicando-se socialmente e/ou ocupacionalmente em graus variados. São pessoas que deixam de dirigir, não entram em supermercados cheios, evitam aventurar-se pelas ruas desacompanhadas, não conseguem dormir, não entram em avião, não freqüentam shows, evitam edifícios altos, não utilizam elevadores e assim por diante.

 

A Síndrome do Pânico habitualmente se inicia depois dos 20 anos de idade, é igualmente prevalente entre homens e mulheres quando desacompanhado da Ágorafobia, mas é duplamente mais freqüente em mulheres quando associado à este estado fóbico.

 

Segundo as principais classificações psiquiátricas, a característica essencial de um Ataque de Pânico é um período de intenso medo ou desconforto acompanhado por pelo menos 4 dos 13 sintomas somáticos ou cognitivos expostos na lista abaixo. 

1- palpitações ou ritmo cardíaco acelerado
2- sudorese
3- tremores ou abalos
4- sensações de falta de ar ou sufocamento
5- sensações de asfixia
6- dor ou desconforto torácico
7- náusea ou desconforto abdominal
8- sensação de tontura, instabilidade, vertigem ou desmaio
9 -desrealização ou despersonalização (sentir-se outro)
10- medo de perder o controle ou enlouquecer
11- medo de morrer
12- parestesias (formigamentos) ou anestesia
13- calafrios ou ondas de calor

Os pacientes com Transtorno do Pânico podem necessitar estarem sempre acompanhados quando saem de casa e, posteriormente, podem até se recusar a sair de casa devido ao tamanho medo de passar mal na rua, de morrer subitamente ou enlouquecer de repente. Normalmente esses pacientes têm dificuldade em dormir desacompanhados, procuram insistentemente o cardiologista e recorrem ao auxílio religioso com entusiasmo exagerado.

 

Os Ataques de Pânico não ocorrem somente no chamado Transtorno do Pânico típico. Eles podem ocorrer em uma variedade de Transtornos de Ansiedade, como por exemplo, na Fobia Social, na Fobia Específica, no Transtorno de Estresse Pós-Traumático e no Transtorno de Estresse Agudo. É por causa dessa não-especificidade dos sintomas de pânico que somos inclinados a julgá-lo mais como um sintoma (de depressão atípica) que como uma doença independente.

 

Fobias Sociais

O Estresse pode ter como sintoma psicológico um quadro grave de ansiedade chamado Fobia Social. As Fobias Sociais estão centradas em torno de um medo anormal e absurdo de expor-se a outras pessoas e tem, como conseqüência, o afastamento e evitamento sociais. Podem ser específicas às situações de comer ou falar em público mas podem ser mais difusas, envolvendo quase todas as circunstâncias sociais fora do ambiente familiar.

 

Neste caso, entre as situações fóbicas que invariavelmente resultam na evitação do objeto, atividade ou situação socialmente temidos, destaca-se o medo de humilhação e embaraço em lugares públicos, o medo de comer em público, falar em público, urinar em banheiro público e, muito freqüentemente, de assinar cheques à vista de pessoas estranhas.

A exposição à situação social ou de desempenho provoca, quase que invariavelmente, uma resposta imediata de ansiedade, a qual pode assumir a forma de um Ataque de Pânico ligado à situação ou predisposto pela situação.

 

DIRETRIZES E CRITÉRIOS DE DIAGNÓSTICO PARA TRANSTORNO FÓBICO SOCIAL
1- Os sintomas psicológicos, comportamentais e autossômicos devem provir da ansiedade e não de outros quadros mentais;
2- A ansiedade deve ser restrita e/ou predominar à situações sociais;
3- A evitação das situações fóbicas deve ser proeminente;
4- O comportamento de evitação interfere nas atividades sociais ou no relacionamento interpessoal;
5- A pessoa reconhece que seu medo é irracional e excessivo.

O prejuízo na atividade social de pessoas portadoras da Fobia Social pode chegar ao extremo do isolamento. Nas situações sociais ou de desempenho temidas, os indivíduos com Fobia Social experimentam preocupações acerca de embaraço e temem que outros os considerem ansiosos, débeis, "malucos" ou estúpidos. 

 

O medo de falar em público pode ser em virtude da preocupação de que os outros percebam o tremor em suas mãos ou voz. Podem ainda experimentar extrema ansiedade ao conversar com outras pessoas pelo medo de não saberem se expressar. Os sintomas de ansiedade que surgem nessas situações costumam ser palpitações, tremores, sudorese, desconforto gastrintestinal, diarréia, tensão muscular, rubor facial, etc.

 

Em crianças a Fobia Social pode se apresentar sob a forma de crises de choro, ataques de raiva, imobilidade, comportamento aderente ou permanência junto à mãe ou à uma pessoa familiar. Essa apatia social pode chegar ao ponto do mutismo total em certos casos de contacto com pessoas estranhas. Crianças pequenas podem mostrar-se excessivamente tímidas em contextos sociais, retraindo-se do contato, recusando-se a participar em brincadeiras de grupo, permanecendo tipicamente na periferia das atividades sociais e tentando permanecer próximas a adultos conhecidos.

 

É ampla a classificação dos transtornos emocionais decorrentes da Ansiedade Patológica, entretanto, reportaremos aqui apenas os quadros emocionais mais freqüentes e de maior importância clínica. Na Classificação Internacional de Doenças (CID.10) esses problemas aparecem no capítulo intitulado Transtornos Relacionados ao Estresse e Somatoformes. Aí estão incluídos a Síndrome do Pânico, os Transtornos Fóbicos, sendo atualmente o mais importante deles a Fobia Social e os Transtornos Somatoformes, ou seja, aqueles quadros onde há um componente físico principal decorrente de fatores emocionais.

Tendo em vista o propósito absolutamente sintético desse trabalho, descreveremos resumidamente apenas alguns quadros do vasto capítulo dos Transtornos Relacionados ao Estresse e Somatoformes. 

 

Sintomas do Estresse - 2

Transtorno Somatoforme

O Transtorno Somatoforme pode ser mais uma das muitas manifestações clínicas emocionais do Estresse. Os pacientes com Transtorno Somatoforme em geral são poliqueixosos, com sintomas sugestivos de problemas funcionais de algum órgão ou sistema ou de alterações nas sensações corpóreas sobre a funcionalidade do organismo como um todo.

 

Estas síndromes funcionais podem aparecer como quadros dolorosos incaracterísticos, transtornos cardiocirculatórios, ou qualquer outro órgão ou sistema, que não se confirmam por exames especializados. Nota-se sempre, inclusive com reconhecimento pelo próprio paciente, variação na intensidade das queixas conforme alterações emocionais, embora a maioria deles insista em discordar do ponto de vista médico que aponta para a possibilidade psíquica dos sintomas.

 

O principal aspecto do Transtorno Somatoforme é a queixa repetida de sintomas físicos, juntamente com uma tendência persistente para investigações médicas, apesar dos seguidos resultados negativos nos exames de diagnóstico. Caso haja algum componente físico associado às queixas somáticas, aquele não explica as proporções destas. Na maioria das vezes estes pacientes manifestam um comportamento histriônico (teatral e histérico), o que motivava a antiga classificação ter incluído tais transtornos no capítulo das histerias.

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